Agnieszka Antczak, Mikołaj Gralak
Jak wspomniano w pierwszej części artykułu, jednym z czynników zaburzających prawidłową gospodarkę składnikami mineralnymi w organizmie jest szeroko rozumiany stres. Co to oznacza w praktyce?
Podczas stresu notuje się upośledzenie wchłaniania pierwiastków w układzie pokarmowym, zmiany ich koncentracji w osoczu krwi i krwinkach czerwonych. Stwierdza się znaczny ubytek jonów sodowych, które wypłukiwane są np. z potem. Wzrasta wydalanie Zn, Cu, Se, Cr, Ca i P w moczu. Warto zwrócić tu uwagę na eliminację chromu, która po dużym wysiłku wzrasta np. u ludzi nawet 5-10-krotnie. Chrom ma najprawdopodobniej zdolności obniżania poziomu kortyzolu we krwi, co zanotowano u koni zarówno po karmieniu jak po rozgrzewce w galopie. Może więc potencjalnie stanowić ochronę przed przedłużającym się działaniem glikokortykoidów. Oprócz tego Cr zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego i zwiększa poziom HDL w moczu, co stwierdzono u ludzi.
Zmiany endokrynne powodują obniżenie niektórych parametrów immunologicznych (odpowiedzialnych np. za odporność na grypę końską). Zaburzona zostaje gospodarka żelazem, wzrasta jego koncentracja w erytrocytach (podobnie, jak Mg, Cu i Se), wzrasta ilość aktywnych form tlenu (ROS), powodujących potreningowe uszkodzenia błon śluzowych i znużenie mięśni. Ilość aktywnych form tlenu wzrasta proporcjonalnie do intensywności treningu.
Wzrastająca aktywność hormonalna inicjuje szereg niekorzystnych procesów. Na podstawie badań endoskopowych stwierdza się np. uszkodzenia układu pokarmowego u 76% dorosłych koni poddanych treningowi wyścigowemu. Mechanizmy odpowiedzialne za ten stan rzeczy nie zostały do końca zbadane. Najprawdopodobniej przyczyną zaburzeń jest zachwianie homeostazy, powodujące przewagę czynników szkodliwych nad ochronnymi, np. zwiększenie wydzielania kwasu solnego w żołądku. Okazuje się także, że u koni poddawanych treningowi wyścigowemu poziom gastryny uwalnianej podczas trawienia jest istotnie wyższy, niż u koni nie trenowanych. Znaczy to, że konie wyścigowe przez sam fakt uczestnictwa w wysiłkowych ćwiczeniach narażone są na przedłużające się działanie kwasu solnego, a co za tym idzie, uszkodzenia błon śluzowych przewodu pokarmowego, osłabionych dodatkowo działaniem ROS. Jeśli sytuacji takiej towarzyszy często spotykany w naszych warunkach niedobór selenu, który jest intergralną częścią peroksydazy glutationowej, organizm pozbawiony jest endogennej ochrony przed uszkodzeniem błon komórkowych. Peroksydaza glutationowa niszczy bowiem nadtlenki lipidowe. Obniżenie poziomu Se w nerkach i wątrobie, a podwyższenie go w osoczu wywołano przez podawanie szczurom ACTH przez 4 dni. Wskazuje to na możliwość wpływu stresu na metabolizm tego pierwiastka. Mimo przerwania podaży ACTH, poziom Se w poszczególnych tkankach nie uległ zmianie. U koni niedobór Se wywołuje chorobę białych mięśni: źrebieta mają trudności z staniem, wiotczeją mięśnie karku, co utrudnia ssanie. U starszych koni obserwuje się chwiejność tylnych kończyn, trudności z wstawaniem i częste pokładanie się. Czasem niedoborowi Se towarzyszy oddawanie moczu o bardzo ciemnej barwie.
Podczas sytuacji stresogennych hamowane jest wchłanianie wapnia z układu pokarmowego i zwiększanie jego wydzielania z moczem. Jedną z konsekwencji takiego stanu rzeczy jest ograniczenie wzrostu chrząstek i osteoblastów oraz eliminacja wapnia z kości. W wypadkach przeciążenia pracą zalecane są duże dawki witaminy C; największe jej ilości znajdują się jednak w paszach zielonych, do których np. konie wyścigowe mają ograniczony dostęp. Niemożność przebywania na pastwisku ogranicza również syntezę witaminy D, regulującej procesy wchłaniania wapnia, tak więc zapewnienie warunków prawidłowego kostnienia staje się coraz bardziej problematyczne. W tej sytuacji może dochodzić do kumulacji mikrourazów kości, co manifestuje się podatnością na złamania. Osteoporozy na tle nadmiaru glikokortykoidów nie można wyrównać zwiększoną podażą wapnia w diecie, ponieważ za powstawanie mikrourazów odpowiedzialne są prawdopodobnie modyfikacje na poziomie mRNA w macierzy osteoblastów, zainicjowane działaniem steroidów. Zakłóca to prawidłową syntezę poszczególnych składników komórek kości niejako u źródła. Na podstawie analizy zawartości składników mineralnych w kościach obserwowanych koni podczas szczegółowych badań zauważono także, że u koni rozpoczynających trening w wieku 85 tygodni następuje znaczna utrata związków mineralnych z kości, mimo wzrastającej ich zawartości w diecie. Grupa koni włączonych do treningu w wieku 93 tygodni wykazywała wprawdzie wahania poziomu wapnia we krwi, lecz jego poziom w kościach pozostał prawidłowy. Pozwoliło to na sformułowanie wniosku, że krytyczne procesy związane z odkładaniem się wapnia w kościach odbywają się między 85 a 93 tygodniem życia konia, a dla bezpieczeństwa przyjęto granicę 103 tygodni. W Polsce konie rasy angielskiej do treningu trafiają bardzo wcześnie – w wieku 20 -22 miesięcy (80 -88 tygodni), a już jako dwulatki uczestniczą w wyścigach.
Ze względu na związki między pierwiastkami podczas reakcji stresowych najprawdopodobniej dochodzi do naruszenia metabolizmu także większości pozostałych składników mineralnych, z których wiele ma wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego. I tak na przykład niedobór Fe obniża zawartość serotoniny w mózgu, a prawdopodobnie opóźnia również mielinizację nerwu błędnego. Podobnie upatruje się w nim przyczyny obniżenia amplitudy wszystkich fal sennych w obrazie EEG, a w pracy serca – istotnych zmian mechanicznych i elektrofizjologicznych, przy jednoczesnym działaniu inotropowym. Ponadto niedobór Fe wpływa bezpośrednio na podwyższenie poziomu noradrenaliny we krwi i moczu, a obniżenie w tkankach.
Cynk jest kolejnym pierwiastkiem, którego metabolizm jest istotnie modyfikowany przez stres, a w szczególności przez zmiany temperatury organizmu indukowane stresem. Cynk jest ważnym modulatorem w centralnym układzie nerwowym, głównie receptorów opiatowych. Najwyższe koncentracje Zn stwierdzono w kolbkach presynaptycznych neuronów hipokampa (odpowiedzialnego za generowanie emocji) i kory nerwowej. Obniżenie poziomu Zn podczas stresu zauważalne jest w surowicy. U zwierząt doświadczalnych niedobór tego pierwiastka prowadzi do zmniejszenia mózgu, niedorozwoju kory mózgowej i spowolnienia wzrostu dendrytów. Prawdopodobnie wiąże się to z upośledzeniem działania aminokwasowych szlaków nerwowych. Ponadto zauważono, że dochodzi do zwiększenia wiązania metali ciężkich – głównie kadmu – przez metalotioneiny w mózgu. Z drugiej strony w hodowlach in vitro dodatek Zn przyspieszał wzrost neurytów pobranych z hipokampa, a u osób dorosłych wzbogacenie diety w cynk dawało efekt poprawy kojarzenia i zdolnosci psychomotorycznych. Niedobór Zn wywoływał ponadto 28% spadek poziomu IGF-1 i 25% spadek poziomu interleukiny, przy znacznym wzroście (78%) GH w surowicy badanych szczurów. U źrebiąt niedobory Zn zauważalne są w 6-7 miesiącu jako zmiany w okolicach kopyt.
Podobnie jak Zn, również niedobór miedzi upośledza funkcjonowanie mózgu. Efektem niedoboru Cu w okresie prenatalnym u szczurów jest min. obniżenie aktywności noradrenaliny i kuproenzymów, zauważono także opóźnioną reakcję na bodźce słuchowe. Aktywność kuproenzymów powróciła do normy po 4 miesiącach odpowiedniego żywienia. W przypadku miedzi znane są także efekty jej nadmiaru w dawce żywieniowej. Zatrucie miedzią doprowadza do uszkodzenia istoty białej śródmózgowia, obumieranie neuronów w płatach czołowych kory mózgowej i w móżdżku. Miedź bierze także udział w przenoszeniu Fe do szpiku kostnego, stymuluje dojrzewanie erytrocytów i katalizuje wbudowywanie Fe2+ do protoporfiryny. W związku z tym często przyczyną obserwowanych zmian wywołanych niedoborem żelaza może być niedobór miedzi..
Również niedobory Mg niekorzystnie odbijają się na kondycji układu nerwowego. U ludzi obserwuje się wtedy nerwowość, ataki paniki, zaburzenia koncentracji i zapamiętywania, hipochondrię, agorafobię i niepewność ruchów. U źrebiąt niedobór Mg powoduje zmiany degeneracyjne serca i powstawanie złogów związków mineralnych w sercu, naczyniach krwionośnych, płucach i mięśniach. Mg związany jest z procesami oddychania komórkowego, tworzy bowiem kompleksy z ATP, ADP i AMP. Przy niedoborach Mg można zauważyć rekompensujące ten stan przyspieszenie oddechu. Podczas stresu, pod wpływem adrenaliny, magnez wypierany jest z tkanki mięśniowej przez migrujące tam jony Ca i wydalany jest z moczem.
Spróbujmy przez chwilę prześledzić potencjalną sytuację:
Koń wyścigowy, trafiający do treningu w wieku 21 miesięcy – a więc w okresie, gdy procesy kostnienia nie zostały ustabilizowane i żadna dieta nie zrekompensuje „ucieczki” wapnia z kości, poddawany jest stopniowo wzrastającym obciążeniom. Zwierzę znajduje się niewątpliwie w sytuacji stresogennej – zakończył się stres adaptacyjny, coraz większy wpływ zdobywa stres wysiłkowy i psychologiczny. Coraz intensywniejsze treningi prowadzą do powstawania reaktywnych form tlenu – popularnych „wolnych rodników”. Możliwe staje się uszkadzanie błon śluzowych układu pokarmowego. Zmniejsza się apetyt. Zaczynają występować zaburzenia w zachowaniu się. Mechanizmy obronne organizmu zostają upośledzone, często przez niedobór pierwiastków mineralnych, które odpowiedzialne są za utrzymanie homeostazy. Rzadko kiedy koń wyścigowy po treningu ma możliwość korzystania z pastwiska, nie mówiąc już o długim tam przebywaniu. Do tego dołączmy wpływ często słabo wyszkolonych jeźdźców i pomijanie problemu tzw. welfare, czyli dobrostanu zwierzęcia.
Oczywiście, odporność na stres jest cechą indywidualną. Oczywiście, obciążenia wyścigowe należą do ekstremalnych, a procesy fizjologiczne ujawniają się wtedy ze szczególną ostrością. Z pewnością jednak próba spojrzenia na konie z nieco innej perspektywy przyczyni się do lepszego ich zrozumienia, a co za tym idzie – poprawy ich codziennego życia.
W przypadku zwierząt hodowlanych za nieodpowiedni bilans składników mineralnych odpowiedzialny jest człowiek. Znajomość metabolizmu pierwiastków pod wpływem różnych czynników, takich jak stres, pozwala na przewidywanie i zapobieganie niekorzystnym procesom zachodzącym w organizmie.
dr inż. Agnieszka Antczak
dr hab. Mikołaj Gralak
Katedra Nauk Fizjologicznych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW
