Connect with us

Wykorzystanie współ­cze­snej gene­ty­ki w hodow­li koni, cz. 1

Hodowla

Wykorzystanie współ­cze­snej gene­ty­ki w hodow­li koni, cz. 1

prof. dr hab. Ryszard Pikuła

Skuteczne pro­wa­dze­nie hodow­li zależ­ne jest od wie­dzy o gene­tycz­nym uwarunko­waniu cech inte­re­su­ją­cych hodow­cę. Wie­dzę tę może­my zdo­być dwo­ma spo­so­ba­mi. Pierwsze to bada­nie mecha­ni­zmu dziedzi­czenia cech poprzez porów­naw­czą ana­li­zę roz­kła­du feno­ty­pów rodzi­ców i potom­stwa. Większość cech użyt­ko­wych ma cha­rak­ter cech ilo­ścio­wych. W przeci­wieństwie do cech jako­ścio­wych (np. umasz­cze­nie) dzie­dzi­czą­cych się alterna­tywnie, cecha ilo­ścio­wa pole­ga na ilo­ściowym nie­jed­na­ko­wym jej wyra­zie. Ukształtowanie się jakiej­kol­wiek cechy ilo­ścio­wej jest wypad­ko­wą dzia­ła­nia dwóch pod­sta­wo­wych czyn­ni­ków - dzie­dziczenia i śro­do­wi­ska. Czyli każ­da cecha ilo­ścio­wa jest uwa­run­ko­wa­na gene­tycz­nie, ale następ­nie reali­zo­wa­na poprzez okre­ślone śro­do­wi­sko. Wszelkie zróżnicowa­nie wystę­pu­ją­ce mię­dzy osob­ni­ka­mi tej samej rasy (zmien­ność osob­ni­cza) lub róż­nych ras (zmien­ność raso­wa), któ­re jest w jaki­kol­wiek spo­sób uze­wnętrz­nio­ne i dają­ce się zmie­rzyć jest okre­śla­ne zmien­nością feno­ty­po­wą lub ogól­ną. Zmienność ta jest wypad­ko­wą wystę­pu­ją­cych róż­nic gene­tycz­nych mię­dzy koń­mi (zmien­ność gene­tycz­na), oddzia­ły­wa­niem zróżnico­wanych warun­ków śro­do­wi­ska (zmien­ność śro­do­wi­sko­wa) oraz inte­rak­cji geno­typ - śro­do­wi­sko. W pra­cy hodow­la­nej nad dosko­na­le­niem koni szcze­gól­ne­go zna­cze­nia nabie­ra ade­kwat­ne okre­śle­nie zmien­no­ści gene­tycz­nej oraz jej udzia­łu w zmien­no­ści feno­ty­po­wej danej cechy ilo­ściowej. Wykorzystując meto­dy staty­styczne sto­so­wa­ne w gene­ty­ce popu­la­cji moż­na okre­ślić tzw. współ­czyn­nik odzie­dziczalności, czy­li sto­su­nek zmien­no­ści gene­tycz­nej do zmien­no­ści feno­ty­po­wej tj. ogól­nej. Współczynnik ten przy­bie­ra war­tość od 0 do 1. Wartość zero­wą przyj­muje on w przy­pad­ku bra­ku zmien­no­ści gene­tycz­nej, czy­li war­tość cechy zale­ży wyłącz­nie od śro­do­wi­ska (selek­cja tutaj będzie nie­sku­tecz­na, gdyż brak jest zmien­no­ści cechy uwa­run­ko­wa­nej poprzez dzie­dzi­cze­nie). Maksymalną war­tość 1 może przy­brać współ­czyn­nik, gdy cecha nie pod­le­ga wca­le wpły­wom śro­do­wi­ska i jest w peł­ni odzie­dzi­czal­na. Należy pa­miętać, że obli­czo­na war­tość współczyn­nika odzie­dzi­czal­no­ści danej cechy odno­si się tyl­ko do tej popu­la­cji koni, dla któ­rej zosta­ła osza­co­wa­na w danym okre­sie ba­dań, dla­te­go też współ­czyn­ni­ki te przybie­rają róż­ne wiel­ko­ści u róż­nych popu­la­cji tej samej rasy koni. Uzyskiwane wiel­ko­ści współ­czyn­ni­ków odzie­dzi­czal­no­ści będą rów­nież zale­ża­ły od przy­ję­tych mierni­ków, np. oce­ny war­to­ści użyt­ko­wej koni - dziel­no­ści wyści­go­wej czy przy­dat­no­ści do wyczy­nu spor­to­we­go oraz od przyję­tego mode­lu sza­co­wa­nia odzie­dzi­czal­no­ści ( zakres zróż­ni­co­wa­nia od 30 do 60%).

O czym nas infor­mu­je obli­czo­ny współ­czynnik odzie­dzi­czal­no­ści, czy jak przyj­muje niskie war­to­ści to pra­ca hodow­la­na nie przy­nie­sie efek­tu? Z prak­tycz­ne­go punk­tu widze­nia tak nale­ży inter­pre­to­wać obli­czo­ne współ­czyn­ni­ki np. niski współ­czynnik odzie­dzi­czal­no­ści cechy - skocz­ność, obli­czo­ny dla popu­la­cji koni holsz­tyńskich nie świad­czy, że te konie nie po­trafią ska­kać, tyl­ko, że konie te charakte­ryzują się zbli­żo­ną, wyso­ką war­to­ścią użyt­ko­wą uwa­run­ko­wa­ną małą zmienno­ścią gene­tycz­ną pod wzglę­dem tej cechy, czy­li teo­re­tycz­nie, uprasz­cza­jąc pro­blem, nie­za­leż­nie od tego, jakie­go ogie­ra weź­miemy do hodow­li uzy­ska­my podob­ny postęp hodow­la­ny w popra­wie skocz­no­ści. Niski poziom współ­czyn­ni­ka odziedzi­czalności, ale wyso­ki powta­rzal­no­ści da­nej cechy wska­zu­je na gór­ny pułap gene­tycznego uwa­run­ko­wa­nia tej cechy. Z ko­lei wyso­kie war­to­ści odzie­dzi­czal­no­ści np. wyso­ko­ści w kłę­bie u koni ras pół­krwi, w okre­sie zmia­ny ich typu z wszech­stron­nie użyt­ko­we­go na wierz­cho­wy są infor­ma­cją dla hodow­cy, że może uzy­skać wyraź­ny postęp hodow­la­ny sto­su­jąc wła­ści­wy do­bór ogie­ra ade­kwat­ne­go do zamie­rzo­ne­go celu.

Cechy pokro­ju koni jak i ich war­tość użyt­ko­wa są w więk­szo­ści cecha­mi nisko i śred­nio odzie­dzi­czal­ny­mi. Odziedziczal­ność pokro­ju oce­nia­ne­go ska­lą punk­to­wą wyno­si od 0,19 do 0,46. Obliczone współ­czynniki odzie­dzi­czal­no­ści wyso­ko­ści w kłę­bie waha­ją się od 0,18 do 0,67, obwo­du klat­ki pier­sio­wej od 0,12 do 0,33, a ob­wodu nad­pę­cia od 0,13 do 0,39. U koni uwa­run­ko­wa­ne dzie­dzicz­nie są następu­jące cechy: tem­po wzro­stu, szyb­kość doj­rzewania, typ budo­wy, pła­skość kopyt, przy­kurcz ścię­gien, pre­dys­po­zy­cje do zry­wa­nia ścię­gien, jele­nia szy­ja, wysoko­nożność, wąskie i pła­skie oże­bro­wa­nie, wady grzbie­tu, wady budo­wy i postaw koń­czyn.

Następująco kształ­tu­ją się współ­czyn­ni­ki odzie­dzi­czal­no­ści cech użyt­ko­wych: wy­ników prób dziel­no­ści od 0,25 do 0,75, wyni­ków sko­ków w pró­bach dziel­no­ści od 0,11 do 0,18 oraz ujeż­dże­nia 0,06 - 0,08. Szybkości w stę­pie od 0,24 do 0,51, a dla szyb­ko­ści w kłu­sie od 0,33 do 0,53. Współczynnik odzie­dzi­czal­no­ści dzielno­ści wyści­go­wej koni peł­nej krwi angiel­skiej waha­ją się od 0,09 do 0,6, a koni czy­stej krwi arab­skiej od 0,09 do 0,51.

Powyższe infor­ma­cje są wska­zów­ką co do wybo­ru meto­dy selek­cji. Bardzo czę­sto sto­so­wa­ną jest tzw. selek­cja maso­wa­na na pod­sta­wie wyglą­du lub użyt­ko­wo­ści. Jest to zasad­ni­czo selek­cja na pod­sta­wie feno­typu w prze­ko­na­niu, że „podob­ne rodzi podob­ne”. Zazwyczaj selek­cja ta jest sku­teczna tyl­ko do pew­ne­go pozio­mu, powy­żej któ­re­go dal­szy postęp może­my uzy­skać tyl­ko na pod­sta­wie oce­ny potom­stwa.

Różnica mię­dzy selek­cją maso­wą a selek­cją na pod­sta­wie oce­ny potom­stwa pole­ga na tym, że, pod­czas gdy w pierw­szej war­tość hodow­la­ną okre­śla się na pod­sta­wie feno­ty­pu, to w dru­giej dąży się do ustale­nia geno­ty­pu.

Ciągłe poszu­ki­wa­nie nowych metod do­skonalenia zwie­rząt, a zara­zem ogrom­ny postęp gene­ty­ki komór­ko­wej i molekular­nej oraz cyto­ge­ne­ty­ki powo­du­je, że obec­nie pozna­nie geno­ty­pu jest moż­li­we po­przez bez­po­śred­ni opis geno­mu. Jest to dru­ga dro­ga pro­wa­dzą­ca do pozna­nia ge­netycznego uwa­run­ko­wa­nia cech i kon­strukcji pro­gra­mów hodow­la­nych.

Szerokie zasto­so­wa­nie badań cytogene­tycznych w prak­ty­ce hodow­la­nej zaowo­cowało iden­ty­fi­ka­cją wie­lu nieprawidło­wości chro­mo­so­mo­wych. Chromosomy są sie­dli­skiem genów i zawie­ra­ją cały DNA jądro­wy. Liczba i mor­fo­lo­gia poszczegól­nych chro­mo­so­mów jest charaktery­styczna i sta­ła dla każ­de­go gatun­ku i sta­nowi jego gar­ni­tur chro­mo­so­mo­wy, tzw. kario­typ.

Wśród nie­in­fek­cyj­nych przy­czyn niskiej źreb­no­ści kla­czy oraz wyso­kiej śmiertel­ności zarod­ków dużą rolę odgry­wa­ją wszel­kie nie­ko­rzyst­ne zmia­ny doty­czą­ce geno­ty­pu, czy­li muta­cje. Niektóre z nich są muta­cja­mi poje­dyn­czych genów inne muta­cja­mi chro­mo­so­mów, czy­li abbera­cjami chro­mo­so­mo­wy­mi. Oprócz niepra­widłowości struk­tu­ral­nych chro­mo­so­mów stwier­dza się rów­nież wie­le przy­pad­ków aneu­plo­idal­no­ści tj. zmian ich licz­by. Do­tyczy to szcze­gól­nie par chro­mo­so­mów płci.

Koń domo­wy ma diplo­idal­ną licz­bę chro­mosomów 2n = 64, w tym dwa chromo­somy płci: XX u kla­czy i XY u sam­ców. Najczęściej spo­ty­ka­ny­mi nieprawidłowo­ściami kario­ty­pu koni są ano­ma­lie chro­mosomów płci. Wywołują one przede wszyst­kim zabu­rze­nia w roz­wo­ju ukła­du roz­rod­cze­go i jego funk­cji, cze­go efek­tem jest obni­że­nie płod­no­ści i bez­płod­ność. Badania cyto­ge­ne­tycz­ne nie­płod­nych kla­czy wyka­za­ły, że naj­pow­szech­niej­szą ab­beracją jest mono­so­mia (63,X) pole­ga­ją­ca na bra­ku jed­ne­go chro­mo­so­mu płci w ko­mórkach soma­tycz­nych (oko­ło 50% nie­prawidłowości kario­ty­pu). Klacze takie mają zazwy­czaj niż­szy wzrost, brak cy­klów rujo­wych ( z powo­du bra­ku na­błonka roz­rod­cze­go gona­dy nie zawie­ra­ją roz­wi­ja­ją­cych się pęche­rzy­ków jajniko­wych), mniej­sze jaj­ni­ki, mniej­szą i zwiot­czałą maci­cę oraz wyż­szy poziom hor­monu LH, a niż­sze stę­że­nie zawar­to­ści estro­ge­nu i pro­ge­ste­ro­nu w suro­wi­cy krwi, (co tłu­ma­czy się bra­kiem sprzę­że­nia zwrot­ne­go na osi pod­wzgó­rze - jaj­nik). Przyjmuje się, że mono­so­mia chromo­somu X naj­czę­ściej powsta­je na sku­tek nie­pra­wi­dło­we­go rozej­ścia się chromoso­mów płci w cza­sie two­rze­nia się gamet, jak rów­nież poprzez błę­dy w podzia­łach chro­mo­so­mów płci po zapłod­nie­niu. Etiologia mono­so­mii i jej kli­nicz­ne ob­jawy są odpo­wied­ni­kiem zespo­łu Turnera (zabu­rze­nia roz­wo­ju jaj­ni­ków) spotyka­nego u ludzi.

Drugą, czę­sto obser­wo­wa­ną ano­ma­lią chro­mo­so­mów płci u kla­czy jest mozai­kowość, pole­ga­ją­ca na wystę­po­wa­niu rów­no­cze­śnie u tego same­go osob­ni­ka dwu lub wię­cej linii komór­ko­wych różnią­cych się zesta­wem chro­mo­so­mów 63,X i 64,XX lub 64,XY. Wpływ mozai­ko­wo­ści na płod­ność kla­czy zale­ży od wza­jem­nych pro­por­cji tych dwu linii komór­ko­wych w jaj­ni­kach, któ­rych obec­ność mody­fi­ku­je i kształ­tu­je pra­wi­dło­wość funk­cji ukła­du roz­rod­cze­go. Klacze takie mogą mieć po­dobny roz­wój narzą­dów rod­nych jak kla­cze z mono­so­mia, są one zwy­kle nie­płodne. Niekiedy mają nor­mal­nie rozwi­nięte jaj­ni­ki, (w któ­rym docho­dzi do roz­woju pęche­rzy­ka Graafa i owu­la­cji), ma­cicę i zewnętrz­ne narzą­dy płcio­we i mogą być źreb­ne, co stwier­dzo­no u kil­ku kla­czy.

W bada­niach prze­pro­wa­dzo­nych przez Power uwzględ­nio­no 1377 kla­czy z zabu­rzeniami roz­ro­du. Wśród nich ponad 200 kla­czy było nosi­ciel­ka­mi mono­so­mii w posta­ci czy­stej 63,X (142 kla­cze) lub mo­zaikowej 64,XX / 63,X (62 kla­cze). Znacznie rza­dziej zda­rza­ły się inne ro­dzaje aneu­plo­dii chro­mo­so­mów płcio­wych, któ­re wystę­pu­ją czę­sto w posta­ci mozai­ko­wej. Należy do nich tri­so­mia (65,XXX - 11 kla­czy), moza­icyzm (63,X / 64,XY - 13 kla­czy lub 64,XX / 64,XY - 11 kla­czy czy 64,XX / 65XXY - 6 kla­czy). Z kolei Huges i in.przebadali kla­cze z dys­ge­ne­zją jaj­ni­ków (zabu­rze­nie roz­woju) i okre­śli­li u nich nastę­pu­ją­ce ukła­dy chro­mo­so­mów: 21 kla­czy -63,X; 2 kla­cze 63,X / 64,XX; 3 - 63,XY / 64,XX; 4 - 64,XY; po jed­nej kla­czy 63,X / 64,XY oraz 64,XX.

Odwrotnością mono­so­mii jest aber­ra­cja pole­ga­ją­ca na posia­da­niu przez konie do­datkowych, nad­licz­bo­wych chro­mo­so­mów płci czy­li tri­so­mia (65,XXX; 65,XXY). Zespół 65,XXX pro­wa­dzi u kla­czy do nie­dorozwoju ukła­du roz­rod­cze­go i jego dys­funkcji, zespół 65,XXY pro­wa­dzi z regu­ły do nie­płod­no­ści ogie­rów, gdyż wywo­łu­je hipo­pla­zję jąder (wro­dzo­ny nie­do­ro­zwój) i dege­ne­ra­cję sper­ma­to­go­niów.

Kolejnym zabu­rze­niem jest chi­me­ryzm (64,XX / 64,XY), któ­ry wywo­łu­je stan oboj­nac­twa i konie takie są nie­płod­ne. Za­kłada się, że jest on efek­tem fuzji łożysk w cza­sie cią­ży bliź­nia­czej.

Często spo­ty­ka­na aber­ra­cją, odróż­nia­ją­cą konie od innych gatun­ków jest tzw. zespół odwró­co­nej płci, czy­li nie­zgod­ność płci chro­mo­so­mo­wej z ana­to­micz­ną (w w/w bada­niach z 1377 kla­czy ten zespół stwier­dzo­no u 109 szt.). Klacze z tym ze­społem mają kario­typ wła­ści­wy dla płci męskiej 64,XY i wyka­zu­ją dużą zmien­ność feno­ty­po­wą, od wyglą­du cał­ko­wi­cie żeń­skie­go do w peł­ni męskie­go z obecno­ścią jąder, któ­re zazwy­czaj nie zstę­pu­ją do mosz­ny. Klacze z odwró­co­ną płcią cha­rakteryzują się dys­ge­ne­zją gonad i są prze­waż­nie nie­płod­ne, cho­ciaż stwier­dzono przy­pad­ki tyl­ko obni­żo­nej płodno­ści i uro­dze­nia źre­biąt nor­mal­nych kario­typowi. Częste przy­pad­ki kla­czy z tym ze­społem stwier­dzo­no w północnoamery­kańskiej popu­la­cji koni czy­stej krwi arab­skiej. Określenie odwró­ce­nia płci obej­muje rów­nież przy­pad­ki zespo­łu niewraż­liwości na andro­ge­ny, któ­ry jest wyni­kiem bra­ku recep­to­ra dla andro­ge­nów, co unie­możliwia wykształ­ce­nie się pra­wi­dło­wych cech sam­czych. Ogiery o kario­ty­pie 64,XX są nie­płod­ne.

Właściwa struk­tu­ra i liczeb­ność chromo­somów, z zawar­tą w nich infor­ma­cją ge­netyczną, warun­ku­je pra­wi­dło­wy roz­wój konia. Wiele danych wska­zu­je, że aberra­cje chro­mo­so­mo­we, w tym i struk­tu­ral­ne, są jed­ną z przy­czyn wyso­kiej śmiertelno­ści pło­do­wej oraz wad wro­dzo­nych u źre­biąt. Mniejszym pro­ble­mem jest defekt gene­tycz­ny powo­du­ją­cy cał­ko­wi­tą bez­płodność, gdyż konie takie są automatycz­nie eli­mi­no­wa­ne z hodow­li. Większym pro­ble­mem są zabu­rze­nia o cha­rak­te­rze dzie­dzicz­nym. Częstość aber­ra­cji u koni jako gatun­ku dłu­go­ży­ją­ce­go może wzra­stać i kumu­lo­wać się w następ­nych poko­leniach, zwłasz­cza, że wzra­sta genotok­syczny cha­rak­ter śro­do­wi­ska (uszka­dza mate­riał gene­tycz­ny), wywo­ła­ny zanie­czyszczeniami prze­my­sło­wy­mi oraz środ­kami che­micz­ny­mi sto­so­wa­ny­mi w upra­wie roślin, żywie­niu i lecze­niu zwie­rząt. W związ­ku z eko­no­micz­nym aspek­tem hodow­li, koniecz­nym sta­je się wykorzy­stanie współ­cze­snej dia­gno­sty­ki genetycz­nej w celu jak naj­szyb­sze­go wybrakowa­nia z hodow­li koni, u któ­rych przy­czy­ną zabu­rzeń płod­no­ści są aber­ra­cje kario­ty­pu lub muta­cje na pozio­mie geno­wym.

prof. dr hab. Ryszard Pikuła
Katedra Hodowli Koni
Akademia Rolnicza w Szczecinie

Więcej w Hodowla

Partnerzy

Popularne wpi­sy

Ostatnie wpi­sy

Na górę