Connect with us

Wolne rod­ni­ki w wysił­ku koni

Zdrowie i weterynaria

Wolne rod­ni­ki w wysił­ku koni

Agnieszka Kowalska

Intensywny wysi­łek fizycz­ny sta­no­wi jed­ną z głów­nych przy­czyn powsta­wa­nia w orga­ni­zmie wol­nych rod­ni­ków. Powstaje ich tym wię­cej, im wię­cej tle­nu uży­wa orga­nizm.

Utrenowanych koni ilość pobie­ra­ne­go tle­nu pod­czas mak­sy­mal­ne­go wysił­ku może nawet 35-krot­nie prze­kro­czyć poziom spo­czyn­ko­wy, pod­czas gdy u czło­wie­ka czy psa jedy­nie 10- 20-krot­nie. Wzmożony wysi­łek fizycz­ny u koni, a tak­że stres psy­chicz­ny zwią­za­ny z inten­syw­nym tre­nin­giem i udzia­łem w zawo­dach bądź star­ta­mi w goni­twach są jed­nym z głów­nych czyn­ni­ków powsta­wa­nia w orga­ni­zmie wol­nych rod­ni­ków.

Co to są wol­ne rod­ni­ki?

Wolne rod­ni­ki powsta­ją w każ­dej żywej komór­ce orga­ni­zmu w wyni­ku prze­mia­ny mate­rii, doty­czy to zwłasz­cza fizjo­lo­gicz­ne­go pro­ce­su oddy­cha­nia. Tlen ule­ga w orga­ni­zmie czte­ro­eta­po­wej reduk­cji, w wyni­ku któ­rej powsta­ją dwie czą­stecz­ki wody z rów­no­cze­snym wytwo­rze­niem ener­gii (tzw. oddy­cha­nie komór­ko­we) [Rys.1]. Wolne rod­ni­ki to pro­duk­ty nie­cał­ko­wi­tej reduk­cji tle­nu, posia­da­ją nie­spa­ro­wa­ny elek­tron, przez co są bar­dzo reak­tyw­ne. W celu uzu­peł­nie­nia bra­ku­ją­ce­go elek­tro­nu reagu­ją z naj­waż­niej­szy­mi struk­tu­ra­mi i czą­stecz­ka­mi komór­ko­wy­mi, zmie­nia­jąc ich bio­lo­gicz­ne funk­cje. Stąd też tlen jest czę­sto okre­śla­ny jako „pier­wia­stek o dwóch obli­czach”.

Spośród rod­ni­ków naj­częst­sze są wol­ne rod­ni­ki tle­no­we, okre­śla­ne tak­że jako reak­tyw­ne for­my tle­nu (RTF).
Pełna reduk­cja tle­nu ozna­cza przy­łą­cze­nie czte­rech pro­to­nów (H+). W wyni­ku nie­cał­ko­wi­tej reduk­cji tle­nu powsta­ją:

  • anio­no­rod­nik ponad­tlen­ko­wy (O2-) - pro­dukt jed­no­elek­tro­do­wej reduk­cji tle­nu, powsta­je na sku­tek prze­cie­ku elek­tro­nów w mito­chon­drial­nym łań­cu­chu odde­cho­wym;
  • nad­tle­nek wodo­ru (H2O2) tzw. woda utle­nio­na - pro­dukt dwu­elek­tro­do­wej reduk­cji tle­nu;
  • rod­nik hydrok­sy­lo­wy (HO˙) - jeden z naj­bar­dziej reak­tyw­nych utleniaczy,powstaje w wyni­ku reduk­cji tle­nu trze­ma elek­tro­na­mi [5].

Rys. 1. Czteroetapowa reduk­cja tle­nu.

Brakujący elek­tron może zostać pobra­ny z bło­ny komór­ko­wej, powo­du­jąc jej destruk­cję (Rys. 2).

Rys. 2. Komórka ata­ko­wa­na przez wol­ne rod­ni­ki ( rysu­nek ze stro­ny www.aquavitalis.cz).

Wolne rod­ni­ki w zasa­dzie reagu­ją ze wszyst­ki­mi skład­ni­ka­mi komó­rek. Największe uszko­dze­nia powo­du­ją w biał­kach, lipi­dach, DNA. Z orga­nel­li komór­ko­wych naj­bar­dziej nara­żo­ne na atak wol­nych rod­ni­ków są mito­chon­dria, w któ­rych odby­wa się oddy­cha­nie komór­ko­we. Oprócz endo­gen­nych źró­deł RTF (łań­cuch odde­cho­wy, akty­wo­wa­ne leu­ko­cy­ty, enzy­my) na pro­duk­cję wol­nych rod­ni­ków u tre­no­wa­nych koni mogą tak­że wpły­wać źró­dła zewnętrz­ne:

  • die­ta
  • inten­syw­na aktyw­ność fizycz­na;
  • stre­sy psy­chicz­ne i fizycz­ne [7].

Antyoksydanty

Każdy orga­nizm posia­da natu­ral­ne sub­stan­cje obron­ne, któ­re sam wytwa­rza, bądź muszą one zostać dostar­czo­ne wraz z poży­wie­niem. Antyoksydanty (przeciwutleniacze/antyutleniacze) neu­tra­li­zu­ją wol­ne rod­ni­ki - odda­ją bra­ku­ją­cy elek­tron, zanim te zdą­żą go pobrać z orga­ni­zmu (Rys. 3.).

Rys. 3. Neutralizacja wol­ne­go rod­ni­ka przez anty­ok­sy­dant (rysu­nek ze stro­ny www.biomatrixone.com).

Antyoksydanty może­my podzie­lić na:

 

  • Enzymatyczne/wysokocząsteczkowe:
    • Białka enzy­ma­tycz­ne takie jak dys­mu­ta­za ponad­tlen­ko­wa, kata­la­za i perok­sy­da­za glu­ta­tio­no­wa; aby orga­nizm mógł pro­du­ko­wać naj­ak­tyw­niej­sze enzy­my anty­ok­sy­da­cyj­ne, musi dys­po­no­wać odpo­wied­nią ilo­ścią mikro­ele­men­tów: mie­dzi, man­ga­nu, cyn­ku, sele­nu.
    • Białka samo­bój­cze np. albu­mi­na.
  • Nieenzymatyczne/niskocząsteczkowe:
    Działające w fazie wod­nej: glu­ta­tion, kar­no­zy­na, kre­aty­na, wita­mi­na C, ino­zy­tol, kwas folio­wy, kwas niko­ty­no­wy, kofe­ina, kwas moczo­wy, bili­ru­bi­na.
    Działające w fazie tłusz­czo­wej: wita­mi­na E, kwas lipo­ino­wy, koen­zym Q, wita­mi­na D3, wita­mi­na A, karo­te­no­idy.
    Witamina C (kwas askor­bi­no­wy) - jest naj­waż­niej­szym anty­ok­sy­dan­tem fazy wod­nej, szcze­gól­nie waż­nym dla mię­śni - napra­wia rod­ni­ko­we uszko­dze­nia aktyw­nej tyro­zy­ny. Ważna rów­nież dla ochro­ny anty­ok­sy­da­cyj­nej wewnątrz komó­rek. Podstawową funk­cją askor­bi­nia­nu jest udział w regu­la­cji toko­fe­ro­lu.
    Witamina E (toko­fe­rol) - chro­ni bło­ny lipi­do­we, zapo­bie­ga­jąc uszko­dze­niom ko­­mór­ki. Niedobór wita­mi­ny E powo­du­je skró­cenie cza­su życia ery­tro­cy­tów, zabu­rze­nia neu­ro­lo­gicz­ne i cho­ro­by mię­śni, zabu­rze­nia funk­cjo­nal­ne ukła­du odpor­no­ścio­we­go oraz scho­rze­nia ukła­du krą­że­nia.
    Mangan - chro­ni i spo­wal­nia sta­rze­nie się mito­chon­driów.
    Cynk - usu­wa wol­ne rod­ni­ki z cyto­pla­zmy komór­ki.

W miej­scu lokal­ne­go poja­wie­nia się RTF poja­wia­ją się mecha­ni­zmy obron­ne. Mo­­żemy wyróż­nić trzy głów­ne linie obro­ny:

I linia obro­ny - spe­cy­ficz­ne enzy­my usu­wa­ją­ce RTF - nie dopusz­cza­ją do reak­cji RTF ze związ­ka­mi bio­lo­gicz­nie czyn­ny­mi. Są to biał­ka enzy­ma­tycz­ne: dys­mu­ta­za ponad­tlen­ko­wa, kata­la­za i perok­sy­da­za glutationowa;Peroksydaza glu­ta­tio­no­wa - repe­ru­je uszko­dzo­ne lipidy.Reduktaza glu­ta­tio­no­wa - regu­lu­je sto­su­nek stę­żeń zre­du­ko­wa­ne­go i utle­nio­ne­go glu­ta­tio­nu.

II linia obro­ny - „anty­ok­sy­dan­ty szyb­ko reagu­ją­ce” lub „zmia­ta­cze wol­nych rod­ni­ków”. W wyni­ku reak­cji RTF z anty­ok­sy­dan­tem powsta­je znacz­nie mniej reak­tyw­ny wol­ny rod­nik, dopro­wa­dza­jąc do prze­rwa­nia łań­cu­cho­wej reak­cji wol­no­rod­ni­ko­wej. Należą tu anty­ok­sy­dan­ty mało­czą­stecz­ko­we: kwas moczo­wy, bili­ru­bi­na, β-karo­ten, wita­mi­na C, wita­mi­na E, albu­mi­ny;

III linia obro­ny - mecha­ni­zmy usu­wa­ją­ce uszko­dze­nia powsta­łe pod wpły­wem RTF, m.in. enzy­my bio­rą­ce udział w napra­wie DNA.

Większość RTF jest pro­du­ko­wa­na w nie­wiel­kiej ilo­ści w trak­cie nor­mal­ne­go meta­bo­li­zmu aero­bo­we­go, a uszko­dze­nia, któ­re wywo­łu­ją są na bie­żą­co napra­wia­ne.
Organizm dzia­ła spraw­nie, gdy ist­nie­je rów­no­wa­ga mię­dzy reak­tyw­ny­mi for­ma­mi tle­nu a anty­ok­sy­dan­ta­mi. Zaburzenie tej rów­no­wa­gi okre­śla się mia­nem stre­su oksy­da­cyj­ne­go (Rys. 4.). Powoduje wyczer­pa­nie poszcze­gól­nych anty­ok­sy­dan­tów w okre­ślo­nej kolej­no­ści.

Rys. 4. Stres oksy­da­cyj­ny.

Do zespo­łów cho­ro­bo­wych koni, któ­rych wystę­po­wa­nie zwią­za­ne jest ze stre­sem oksy­da­cyj­nym zali­cza się scho­rze­nia gór­nych dróg odde­cho­wych, cho­ro­bę prze­wle­kłą obtu­ra­cyj­ną płuc - COPD, cho­ro­by prze­bie­ga­ją­ce z nie­do­krwie­niem, mię­śnio­chwat, zapa­le­nie sta­wów i ścię­gien, mio­pa­tie.

Metody oce­ny stop­nia stę­że­nia wol­nych rod­ni­ków w orga­ni­zmie

Ponieważ nie ma dobrych bez­po­śred­nich metod do ozna­cza­nia wol­nych rod­ni­ków, dla­te­go wyko­rzy­stu­je się meto­dy pośred­nie pole­ga­ją­ce na oce­nie spek­tro­fo­to­me­trycz­nej (tech­ni­ka pole­ga­ją­ca na ilo­ścio­wym pomia­rze absorp­cji świa­tła). Stan rów­no­wa­gi oksy­da­cyj­nej orga­ni­zmu oce­nia się więc na pod­sta­wie pomia­ru stę­że­nia sub­stra­tów lub pro­duk­tów reak­cji wol­no­rod­ni­ko­wych [1].
Zestawy do ozna­cza­nia pozio­mów prze­ciw­u­tle­nia­czy opra­co­wa­no do moni­to­ro­wa­nia zarów­no poszcze­gól­nych skład­ni­ków prze­ciw­u­tle­nia­czy, jak i ogól­ne­go sys­te­mu zapo­bie­ga­ją­ce­go utle­nia­niu [4].
Z zespo­łu enzy­mów o anty­ok­sy­da­cyj­nej aktyw­no­ści naj­czę­ściej wyko­rzy­sty­wa­ny­mi wskaź­ni­ka­mi w oce­nie sta­nu anty­ok­sy­da­cyj­ne­go jest dys­mu­ta­za ponad­tlen­ko­wa oraz perok­sy­da­za glu­ta­tio­no­wa [6].
Całkowitą aktyw­ność anty­ok­sy­da­cyj­ną moż­na okre­ślić za pomo­cy testu Total Antioxidant Status (TAS).
Innymi wskaź­ni­ka­mi mówią­cy­mi o stę­że­niu wol­nych rod­ni­ków może być pomiar stę­że­nia wita­min: A, C i E w oso­czu krwi.

Fizjologiczny stres oksy­da­cyj­ny

Wysiłek fizycz­ny i zwią­za­ne z nim zapo­trze­bo­wa­nie na tlen powo­du­je wzrost aktyw­nych form tle­nu w orga­ni­zmie. W wyni­ku stre­su oksy­da­cyj­ne­go wywo­ła­ne­go zbyt dużym wysił­kiem fizycz­nym docho­dzi do nie­kon­tro­lo­wa­ne­go, nad­mier­ne­go wytwa­rza­nia aktyw­nych form tle­nu [7]. Nagły, inten­syw­ny wysi­łek może uszka­dzać mię­śnie, powo­du­je tak­że czę­ścio­we zuży­cie anty­ok­sy­dan­tów, zwłasz­cza perok­sy­da­zy glu­ta­tio­no­wej i wita­mi­ny E. Wzrost tem­pa oddy­cha­nia ozna­cza zwięk­sze­nie wytwa­rza­nia anio­no­rod­ni­ka ponad­tlen­ko­we­go i innych RTF, a tym samym - stres oksy­da­cyj­ny w tkan­ce mię­śnio­wej. Zużycie tle­nu przez mię­śnie może wzro­snąć nawet 100-krot­nie, co ozna­cza rów­nież 100-krot­ny wzrost pro­duk­cji anio­no­rod­ni­ka ponad­tlen­ko­we­go. Intensywny wysi­łek, zwłasz­cza nie­spo­dzie­wa­ny i nie­prze­wi­dzia­ny tre­nin­giem nie­ko­niecz­nie słu­ży zdro­wiu, a w jego efek­tach swój udział mają wol­ne rod­ni­ki:
Wzrost wol­nych rod­ni­ków odbi­ja się nie­ko­rzyst­nie na gospo­dar­ce biał­kiem i tłusz­czem, czy­li na meta­bo­li­zmie tkan­ki mię­śnio­wej i tłusz­czo­wej. Nie dość, że pod­czas wysił­ku w tkan­ce mię­śnio­wej powsta­je naj­wię­cej rod­ni­ków, to na doda­tek pro­du­ku­je ona mniej anty­ok­sy­dan­tów niż inne tkan­ki.
Wolne rod­ni­ki uszka­dza­ją m.in. biał­ka, któ­re w mię­śniach wystę­pu­ją w dużej ilo­ści. Niezwykle na atak rod­ni­ko­wy podat­na jest budu­ją­ca włók­na mię­śnio­we, akty­na.
Wolne rod­ni­ki uszka­dza­ją bło­ny komór­ko­we, bywa to przy­czy­ną uszko­dzeń włó­kien mię­śnio­wych po bar­dzo inten­syw­nych tre­nin­gach.
Zalecany jest umiar­ko­wa­ny wysi­łek fizycz­ny - dopro­wa­dza do home­osta­zy (sta­nu rów­no­wa­gi orga­ni­zmu), a wol­ne rod­ni­ki są sku­tecz­nie neu­tra­li­zo­wa­ne. „[Normalny tre­ning indu­ku­je wzrost aktyw­no­ści dys­mu­ta­zy ponad­tlen­ko­wej, kata­la­zy i perok­sy­da­zy glu­ta­tio­no­wej w mię­śniach zwie­rząt. Jednym z efek­tów tre­nin­gu jest przy­sto­so­waw­czy wzrost stę­żeń anty­ok­sy­dan­tów i enzy­mów roz­kła­da­ją­cych RTF [2].

Suplementacja

U koni szcze­gól­nie inten­syw­ne pro­ce­sy prze­mian tle­no­wych w cza­sie wysił­ku mogą pro­wa­dzić do wyczer­pa­nia anty­ok­sy­dan­tów wewnątrz- i zewną­trz­ko­mór­ko­wych [6]. Dlatego też pulę prze­ciw­u­tle­nia­czy nale­ży sta­le uzu­peł­niać przez spo­ży­wa­nie odpo­wied­nich pro­duk­tów. Inne anty­ok­sy­dan­ty, jak koen­zym Q i anty­ok­sy­dan­ty tio­lo­we, wytwa­rza­na są w tkan­kach, lecz na ich zawar­tość w orga­ni­zmie wpły­wa spo­sób żywie­nia. Zatem bar­dzo waż­ny jest pra­wi­dło­wy stan odży­wie­nia wita­mi­na­mi i związ­ka­mi mine­ral­ny­mi, taki­mi jak wita­mi­ny C, E, A, D3, cynk, miedź, man­gan, selen. Niedobór wita­min i mine­ra­łów nie­zbęd­nych do usu­wa­nia wol­nych rod­ni­ków może pro­wa­dzić do nasi­lo­ne­go oddzia­ły­wa­nia tych rod­ni­ków na struk­tu­ry komór­ko­we.
Do prze­ciw­u­tle­nia­czy, któ­re pod­wyż­sza­ją próg wystą­pie­nia stre­su oksy­da­cyj­ne­go, nale­żą przede wszyst­kim wita­mi­ny i mikro­ele­men­ty wcho­dzą­ce w skład enzy­mów usu­wa­ją­cych RTF.

Normy dla naj­waż­niej­szych z nich przed­sta­wia­ją się naste­pu­ją­co:
Należy jed­nak pamię­tać, że nad­miar wita­min i mikro­ele­men­tów może być tok­sycz­ny, np. nad­miar cyn­ku w poży­wie­niu upo­śle­dza wchła­nia­nie mie­dzi. Niedobór wita­mi­ny E obni­ża wytrzy­ma­łość zwie­rząt na zmę­cze­nie. Natomiast poda­wa­nie wita­mi­ny E zwięk­sza wytrzy­ma­łość oraz zmniej­sza zmia­ny mor­fo­lo­gicz­ne mito­chon­driów spo­wo­do­wa­ne wysił­kiem.

Niektóre anty­ok­sy­dan­ty peł­nią w orga­ni­zmie tak­że inne zada­nia, dla­te­go powin­ny być poda­wa­ne w racjo­nal­nych daw­kach. Są tak­że prze­ciw­u­tle­nia­cze, któ­re moż­na spo­ży­wać w dużych ilo­ściach bez kon­se­kwen­cji dla zdro­wia oraz masy i siły mię­śni. Najbezpieczniej bra­ki anty­ok­sy­dan­tów jest uzu­peł­nić wita­mi­ną C. Witamina ta nale­ży do anty­ok­sy­dan­tów dzia­ła­ją­cych w fazie wod­nej, w związ­ku z czym jej nad­miar łatwo usu­wa­ny jest z orga­ni­zmu. Z kolei wita­mi­ny A i D3, dzia­ła­ją­ce w fazie tłusz­czo­wej w nad­mia­rze są bar­dzo tok­sycz­ne dla orga­ni­zmu, gdyż się w nim kumu­lu­ją.
W okre­sie tre­nin­go­wym uza­sad­nio­ne jest więk­sze spo­ży­cie wita­min i związ­ków mine­ral­nych. Jednak zwięk­sza­jąc w die­cie daw­kę nie­któ­rych anty­ok­sy­dan­tów, nale­ży brać pod uwa­gę stan i zapo­trze­bo­wa­nie orga­ni­zmu. Najlepiej spo­ży­wać odpo­wied­nio dużo natu­ral­nych źró­deł więk­szo­ści wita­min i mikro­ele­men­tów.
Zielonki, będą­ce pod­sta­wą żywie­nia koni w okre­sie let­nim, zawie­ra­ją dużo wita­min (E, C, wita­mi­ny z gru­py B) i pro­wi­ta­min będą­cych pre­kur­so­ra­mi wita­min np. β-karo­ten pre­kur­sor wita­mi­ny A.

Ochrona anty­ok­sy­da­cyj­na u koni, zwłasz­cza będą­cych w tre­nin­gu i nara­żo­nych na stres, zależ­na jest od skła­du i wła­ści­wych pro­por­cji daw­ki pokar­mo­wej.

Agnieszka Kowalska
Katedra Nauk Fizjologicznych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW

Więcej w Zdrowie i weterynaria

Na górę