Connect with us

Diabeł tkwi w szcze­gó­łach, czy­li dla­cze­go war­to chro­nić konie przed stre­sem, cz. 2

Hodowla

Diabeł tkwi w szcze­gó­łach, czy­li dla­cze­go war­to chro­nić konie przed stre­sem, cz. 2

Agnieszka Antczak, Mikołaj Gralak

Jak wspo­mnia­no w pierw­szej czę­ści arty­ku­łu, jed­nym z czyn­ni­ków zabu­rza­ją­cych pra­wi­dło­wą gospo­dar­kę skład­ni­ka­mi mine­ral­ny­mi w orga­ni­zmie jest sze­ro­ko rozu­mia­ny stres. Co to ozna­cza w prak­ty­ce?

Podczas stre­su notu­je się upo­śle­dze­nie wchła­nia­nia pier­wiast­ków w ukła­dzie pokar­mo­wym, zmia­ny ich kon­cen­tra­cji w oso­czu krwi i krwin­kach czer­wo­nych. Stwierdza się znacz­ny uby­tek jonów sodo­wych, któ­re wypłu­ki­wa­ne są np. z potem. Wzrasta wyda­la­nie Zn, Cu, Se, Cr, Ca i P w moczu. Warto zwró­cić tu uwa­gę na eli­mi­na­cję chro­mu, któ­ra po dużym wysił­ku wzra­sta np. u ludzi nawet 5-10-krot­nie. Chrom ma naj­praw­do­po­dob­niej zdol­no­ści obni­ża­nia pozio­mu kor­ty­zo­lu we krwi, co zano­to­wa­no u koni zarów­no po kar­mie­niu jak po roz­grzew­ce w galo­pie. Może więc poten­cjal­nie sta­no­wić ochro­nę przed prze­dłu­ża­ją­cym się dzia­ła­niem gli­ko­kor­ty­ko­idów. Oprócz tego Cr zmniej­sza poziom cho­le­ste­ro­lu cał­ko­wi­te­go i zwięk­sza poziom HDL w moczu, co stwier­dzo­no u ludzi.

Zmiany endo­kryn­ne powo­du­ją obni­że­nie nie­któ­rych para­me­trów immu­no­lo­gicz­nych (odpo­wie­dzial­nych np. za odpor­ność na gry­pę koń­ską). Zaburzona zosta­je gospo­dar­ka żela­zem, wzra­sta jego kon­cen­tra­cja w ery­tro­cy­tach (podob­nie, jak Mg, Cu i Se), wzra­sta ilość aktyw­nych form tle­nu (ROS), powo­du­ją­cych potre­nin­go­we uszko­dze­nia błon ślu­zo­wych i znu­że­nie mię­śni. Ilość aktyw­nych form tle­nu wzra­sta pro­por­cjo­nal­nie do inten­syw­no­ści tre­nin­gu.

Wzrastająca aktyw­ność hor­mo­nal­na ini­cju­je sze­reg nie­ko­rzyst­nych pro­ce­sów. Na pod­sta­wie badań endo­sko­po­wych stwier­dza się np. uszko­dze­nia ukła­du pokar­mo­we­go u 76% doro­słych koni pod­da­nych tre­nin­go­wi wyści­go­we­mu. Mechanizmy odpo­wie­dzial­ne za ten stan rze­czy nie zosta­ły do koń­ca zba­da­ne. Najprawdopodobniej przy­czy­ną zabu­rzeń jest zachwia­nie home­osta­zy, powo­du­ją­ce prze­wa­gę czyn­ni­ków szko­dli­wych nad ochron­ny­mi, np. zwięk­sze­nie wydzie­la­nia kwa­su sol­ne­go w żołąd­ku. Okazuje się tak­że, że u koni pod­da­wa­nych tre­nin­go­wi wyści­go­we­mu poziom gastry­ny uwal­nia­nej pod­czas tra­wie­nia jest istot­nie wyż­szy, niż u koni nie tre­no­wa­nych. Znaczy to, że konie wyści­go­we przez sam fakt uczest­nic­twa w wysił­ko­wych ćwi­cze­niach nara­żo­ne są na prze­dłu­ża­ją­ce się dzia­ła­nie kwa­su sol­ne­go, a co za tym idzie, uszko­dze­nia błon ślu­zo­wych prze­wo­du pokar­mo­we­go, osła­bio­nych dodat­ko­wo dzia­ła­niem ROS. Jeśli sytu­acji takiej towa­rzy­szy czę­sto spo­ty­ka­ny w naszych warun­kach nie­do­bór sele­nu, któ­ry jest inter­gral­ną czę­ścią perok­sy­da­zy glu­ta­tio­no­wej, orga­nizm pozba­wio­ny jest endo­gen­nej ochro­ny przed uszko­dze­niem błon komór­ko­wych. Peroksydaza glu­ta­tio­no­wa nisz­czy bowiem nad­tlen­ki lipi­do­we. Obniżenie pozio­mu Se w ner­kach i wątro­bie, a pod­wyż­sze­nie go w oso­czu wywo­ła­no przez poda­wa­nie szczu­rom ACTH przez 4 dni. Wskazuje to na moż­li­wość wpły­wu stre­su na meta­bo­lizm tego pier­wiast­ka. Mimo prze­rwa­nia poda­ży ACTH, poziom Se w poszcze­gól­nych tkan­kach nie uległ zmia­nie. U koni nie­do­bór Se wywo­łu­je cho­ro­bę bia­łych mię­śni: źre­bie­ta mają trud­no­ści z sta­niem, wiot­cze­ją mię­śnie kar­ku, co utrud­nia ssa­nie. U star­szych koni obser­wu­je się chwiej­ność tyl­nych koń­czyn, trud­no­ści z wsta­wa­niem i czę­ste pokła­da­nie się. Czasem nie­do­bo­ro­wi Se towa­rzy­szy odda­wa­nie moczu o bar­dzo ciem­nej bar­wie.

Podczas sytu­acji stre­so­gen­nych hamo­wa­ne jest wchła­nia­nie wap­nia z ukła­du pokar­mo­we­go i zwięk­sza­nie jego wydzie­la­nia z moczem. Jedną z kon­se­kwen­cji takie­go sta­nu rze­czy jest ogra­ni­cze­nie wzro­stu chrzą­stek i oste­obla­stów oraz eli­mi­na­cja wap­nia z kości. W wypad­kach prze­cią­że­nia pra­cą zale­ca­ne są duże daw­ki wita­mi­ny C; naj­więk­sze jej ilo­ści znaj­du­ją się jed­nak w paszach zie­lo­nych, do któ­rych np. konie wyści­go­we mają ogra­ni­czo­ny dostęp. Niemożność prze­by­wa­nia na pastwi­sku ogra­ni­cza rów­nież syn­te­zę wita­mi­ny D, regu­lu­ją­cej pro­ce­sy wchła­nia­nia wap­nia, tak więc zapew­nie­nie warun­ków pra­wi­dło­we­go kost­nie­nia sta­je się coraz bar­dziej pro­ble­ma­tycz­ne. W tej sytu­acji może docho­dzić do kumu­la­cji mikro­ura­zów kości, co mani­fe­stu­je się podat­no­ścią na zła­ma­nia. Osteoporozy na tle nad­mia­ru gli­ko­kor­ty­ko­idów nie moż­na wyrów­nać zwięk­szo­ną poda­żą wap­nia w die­cie, ponie­waż za powsta­wa­nie mikro­ura­zów odpo­wie­dzial­ne są praw­do­po­dob­nie mody­fi­ka­cje na pozio­mie mRNA w macie­rzy oste­obla­stów, zaini­cjo­wa­ne dzia­ła­niem ste­ro­idów. Zakłóca to pra­wi­dło­wą syn­te­zę poszcze­gól­nych skład­ni­ków komó­rek kości nie­ja­ko u źró­dła. Na pod­sta­wie ana­li­zy zawar­to­ści skład­ni­ków mine­ral­nych w kościach obser­wo­wa­nych koni pod­czas szcze­gó­ło­wych badań zauwa­żo­no tak­że, że u koni roz­po­czy­na­ją­cych tre­ning w wie­ku 85 tygo­dni nastę­pu­je znacz­na utra­ta związ­ków mine­ral­nych z kości, mimo wzra­sta­ją­cej ich zawar­to­ści w die­cie. Grupa koni włą­czo­nych do tre­nin­gu w wie­ku 93 tygo­dni wyka­zy­wa­ła wpraw­dzie waha­nia pozio­mu wap­nia we krwi, lecz jego poziom w kościach pozo­stał pra­wi­dło­wy. Pozwoliło to na sfor­mu­ło­wa­nie wnio­sku, że kry­tycz­ne pro­ce­sy zwią­za­ne z odkła­da­niem się wap­nia w kościach odby­wa­ją się mię­dzy 85 a 93 tygo­dniem życia konia, a dla bez­pie­czeń­stwa przy­ję­to gra­ni­cę 103 tygo­dni. W Polsce konie rasy angiel­skiej do tre­nin­gu tra­fia­ją bar­dzo wcze­śnie - w wie­ku 20 -22 mie­się­cy (80 -88 tygo­dni), a już jako dwu­lat­ki uczest­ni­czą w wyści­gach.

Ze wzglę­du na związ­ki mię­dzy pier­wiast­ka­mi pod­czas reak­cji stre­so­wych naj­praw­do­po­dob­niej docho­dzi do naru­sze­nia meta­bo­li­zmu tak­że więk­szo­ści pozo­sta­łych skład­ni­ków mine­ral­nych, z któ­rych wie­le ma wpływ na funk­cjo­no­wa­nie ukła­du ner­wo­we­go. I tak na przy­kład nie­do­bór Fe obni­ża zawar­tość sero­to­ni­ny w mózgu, a praw­do­po­dob­nie opóź­nia rów­nież mie­li­ni­za­cję ner­wu błęd­ne­go. Podobnie upa­tru­je się w nim przy­czy­ny obni­że­nia ampli­tu­dy wszyst­kich fal sen­nych w obra­zie EEG, a w pra­cy ser­ca - istot­nych zmian mecha­nicz­nych i elek­tro­fi­zjo­lo­gicz­nych, przy jed­no­cze­snym dzia­ła­niu ino­tro­po­wym. Ponadto nie­do­bór Fe wpły­wa bez­po­śred­nio na pod­wyż­sze­nie pozio­mu nora­dre­na­li­ny we krwi i moczu, a obni­że­nie w tkan­kach.

Cynk jest kolej­nym pier­wiast­kiem, któ­re­go meta­bo­lizm jest istot­nie mody­fi­ko­wa­ny przez stres, a w szcze­gól­no­ści przez zmia­ny tem­pe­ra­tu­ry orga­ni­zmu indu­ko­wa­ne stre­sem. Cynk jest waż­nym modu­la­to­rem w cen­tral­nym ukła­dzie ner­wo­wym, głów­nie recep­to­rów opia­to­wych. Najwyższe kon­cen­tra­cje Zn stwier­dzo­no w kolb­kach pre­sy­nap­tycz­nych neu­ro­nów hipo­kam­pa (odpo­wie­dzial­ne­go za gene­ro­wa­nie emo­cji) i kory ner­wo­wej. Obniżenie pozio­mu Zn pod­czas stre­su zauwa­żal­ne jest w suro­wi­cy. U zwie­rząt doświad­czal­nych nie­do­bór tego pier­wiast­ka pro­wa­dzi do zmniej­sze­nia mózgu, nie­do­ro­zwo­ju kory mózgo­wej i spo­wol­nie­nia wzro­stu den­dry­tów. Prawdopodobnie wią­że się to z upo­śle­dze­niem dzia­ła­nia ami­no­kwa­so­wych szla­ków ner­wo­wych. Ponadto zauwa­żo­no, że docho­dzi do zwięk­sze­nia wią­za­nia meta­li cięż­kich - głów­nie kad­mu - przez meta­lo­tio­ne­iny w mózgu. Z dru­giej stro­ny w hodow­lach in vitro doda­tek Zn przy­spie­szał wzrost neu­ry­tów pobra­nych z hipo­kam­pa, a u osób doro­słych wzbo­ga­ce­nie die­ty w cynk dawa­ło efekt popra­wy koja­rze­nia i zdol­no­sci psy­cho­mo­to­rycz­nych. Niedobór Zn wywo­ły­wał ponad­to 28% spa­dek pozio­mu IGF-1 i 25% spa­dek pozio­mu inter­leu­ki­ny, przy znacz­nym wzro­ście (78%) GH w suro­wi­cy bada­nych szczu­rów. U źre­biąt nie­do­bo­ry Zn zauwa­żal­ne są w 6-7 mie­sią­cu jako zmia­ny w oko­li­cach kopyt.

Podobnie jak Zn, rów­nież nie­do­bór mie­dzi upo­śle­dza funk­cjo­no­wa­nie mózgu. Efektem nie­do­bo­ru Cu w okre­sie pre­na­tal­nym u szczu­rów jest min. obni­że­nie aktyw­no­ści nora­dre­na­li­ny i kupro­en­zy­mów, zauwa­żo­no tak­że opóź­nio­ną reak­cję na bodź­ce słu­cho­we. Aktywność kupro­en­zy­mów powró­ci­ła do nor­my po 4 mie­sią­cach odpo­wied­nie­go żywie­nia. W przy­pad­ku mie­dzi zna­ne są tak­że efek­ty jej nad­mia­ru w daw­ce żywie­nio­wej. Zatrucie mie­dzią dopro­wa­dza do uszko­dze­nia isto­ty bia­łej śród­mó­zgo­wia, obumie­ra­nie neu­ro­nów w pła­tach czo­ło­wych kory mózgo­wej i w móżdż­ku. Miedź bie­rze tak­że udział w prze­no­sze­niu Fe do szpi­ku kost­ne­go, sty­mu­lu­je doj­rze­wa­nie ery­tro­cy­tów i kata­li­zu­je wbu­do­wy­wa­nie Fe2+ do pro­to­por­fi­ry­ny. W związ­ku z tym czę­sto przy­czy­ną obser­wo­wa­nych zmian wywo­ła­nych nie­do­bo­rem żela­za może być nie­do­bór mie­dzi..

Również nie­do­bo­ry Mg nie­ko­rzyst­nie odbi­ja­ją się na kon­dy­cji ukła­du ner­wo­we­go. U ludzi obser­wu­je się wte­dy ner­wo­wość, ata­ki pani­ki, zabu­rze­nia kon­cen­tra­cji i zapa­mię­ty­wa­nia, hipo­chon­drię, ago­ra­fo­bię i nie­pew­ność ruchów. U źre­biąt nie­do­bór Mg powo­du­je zmia­ny dege­ne­ra­cyj­ne ser­ca i powsta­wa­nie zło­gów związ­ków mine­ral­nych w ser­cu, naczy­niach krwio­no­śnych, płu­cach i mię­śniach. Mg zwią­za­ny jest z pro­ce­sa­mi oddy­cha­nia komór­ko­we­go, two­rzy bowiem kom­plek­sy z ATP, ADP i AMP. Przy nie­do­bo­rach Mg moż­na zauwa­żyć rekom­pen­su­ją­ce ten stan przy­spie­sze­nie odde­chu. Podczas stre­su, pod wpły­wem adre­na­li­ny, magnez wypie­ra­ny jest z tkan­ki mię­śnio­wej przez migru­ją­ce tam jony Ca i wyda­la­ny jest z moczem.

Spróbujmy przez chwi­lę prze­śle­dzić poten­cjal­ną sytu­ację:

Koń wyści­go­wy, tra­fia­ją­cy do tre­nin­gu w wie­ku 21 mie­się­cy - a więc w okre­sie, gdy pro­ce­sy kost­nie­nia nie zosta­ły usta­bi­li­zo­wa­ne i żad­na die­ta nie zre­kom­pen­su­je „uciecz­ki” wap­nia z kości, pod­da­wa­ny jest stop­nio­wo wzra­sta­ją­cym obcią­że­niom. Zwierzę znaj­du­je się nie­wąt­pli­wie w sytu­acji stre­so­gen­nej - zakoń­czył się stres adap­ta­cyj­ny, coraz więk­szy wpływ zdo­by­wa stres wysił­ko­wy i psy­cho­lo­gicz­ny. Coraz inten­syw­niej­sze tre­nin­gi pro­wa­dzą do powsta­wa­nia reak­tyw­nych form tle­nu - popu­lar­nych „wol­nych rod­ni­ków”. Możliwe sta­je się uszka­dza­nie błon ślu­zo­wych ukła­du pokar­mo­we­go. Zmniejsza się ape­tyt. Zaczynają wystę­po­wać zabu­rze­nia w zacho­wa­niu się. Mechanizmy obron­ne orga­ni­zmu zosta­ją upo­śle­dzo­ne, czę­sto przez nie­do­bór pier­wiast­ków mine­ral­nych, któ­re odpo­wie­dzial­ne są za utrzy­ma­nie home­osta­zy. Rzadko kie­dy koń wyści­go­wy po tre­nin­gu ma moż­li­wość korzy­sta­nia z pastwi­ska, nie mówiąc już o dłu­gim tam prze­by­wa­niu. Do tego dołącz­my wpływ czę­sto sła­bo wyszko­lo­nych jeźdź­ców i pomi­ja­nie pro­ble­mu tzw. welfa­re, czy­li dobro­sta­nu zwie­rzę­cia.

Oczywiście, odpor­ność na stres jest cechą indy­wi­du­al­ną. Oczywiście, obcią­że­nia wyści­go­we nale­żą do eks­tre­mal­nych, a pro­ce­sy fizjo­lo­gicz­ne ujaw­nia­ją się wte­dy ze szcze­gól­ną ostro­ścią. Z pew­no­ścią jed­nak pró­ba spoj­rze­nia na konie z nie­co innej per­spek­ty­wy przy­czy­ni się do lep­sze­go ich zro­zu­mie­nia, a co za tym idzie - popra­wy ich codzien­ne­go życia.

W przy­pad­ku zwie­rząt hodow­la­nych za nie­od­po­wied­ni bilans skład­ni­ków mine­ral­nych odpo­wie­dzial­ny jest czło­wiek. Znajomość meta­bo­li­zmu pier­wiast­ków pod wpły­wem róż­nych czyn­ni­ków, takich jak stres, pozwa­la na prze­wi­dy­wa­nie i zapo­bie­ga­nie nie­ko­rzyst­nym pro­ce­som zacho­dzą­cym w orga­ni­zmie.

dr inż. Agnieszka Antczak
dr hab. Mikołaj Gralak

Katedra Nauk Fizjologicznych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW

Więcej w Hodowla

Na górę